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氧化應激和炎癥與動脈粥樣硬化性心血管疾病密切相關。氫氣作為一種潛在的抗氧化劑和劑，對許多疾病具有顯著的保護作用。

本研究目的是評價氫氣對不穩定性心絞痛的影響，并用體外實驗進行了機制探討。通過氧化低密度脂蛋白誘導的人臍靜脈內皮細胞損傷構建體外動脈粥樣硬化模型，體外實驗表明，氫通過下調LOX-1/NF-kB信號通路抑制氧化低密度脂蛋白誘導的氧化應激和炎癥反應。隨后，臨床進一步實了富氫水攝入對不穩定型心絞痛的減弱作用。

40名不穩定型心絞痛住院患者在常規藥物治療的基礎上，每天服用1000-1200 mL富氫水或等量安慰劑純水連續3月。

臨床分析表明：飲用富氫水可緩解不穩定型心絞痛患者的心絞痛癥狀。與常規治療相比，富氫水可更有效地降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白B水平。這些結果表明，氫氣對心絞痛有治療作用，氫水飲用輔助常規治療對不穩定型心絞痛有良好療效。

上述是論文摘要，以下為論文解析

低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，當低密度脂蛋白，尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。本研究體外實驗結果表明，氫氣通過下調LOX-1/NF-kB信號通路抑制氧化低密度脂蛋白誘導的氧化應激和炎癥反應。

臨床研究最重要的是效果確定，同時開展分子機制探討值得鼓勵。不過這容易導致問題的稀釋。因為目前我們并不能簡單用特定信號通路來確定氫氣的作用途徑。例如本研究中將氧化低密度脂蛋白作為損傷分子，用氫氣對抗這種損傷作為機制說明。這一效應只能說明氫氣對動脈硬化形成過程有對抗作用，或者說氫氣對預防動脈斑塊形成有作用。這并不能解釋不穩定心絞痛有效的原因，甚至這不是氫氣發揮作用的最重要原因。

心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛，因為心絞痛發生的原因非常有可能是冠狀動脈硬化導致，所以心絞痛。

根本原因是在于缺血導致的組織損傷，然后是損傷導致的疼痛。這種過程中并沒有在研究中涉及，例如氫氣對心臟組織保護作用，氫氣對炎癥的抑制作用是否是緩解疼痛的原因。我個人認為，這種臨床和基礎研究結合的研究，雖然有利于論文發表，但容易誤導讀者。不如單獨發表，基礎歸基礎，臨床歸臨床。

背景知識：

心絞痛定義，angina pectoris是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合征。心絞痛是心臟缺血反射到身體表面所感覺的疼痛，特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區與左上肢，勞動或情緒激動時常發生，每次發作持續3～5分鐘，可數日一次，也可一日數次，休息或用硝酸酯類制劑后消失。不穩定型心絞痛，是介于勞累性穩定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現。主要包括初發心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。其特征是心絞痛癥狀進行性增加，新發作的休息或夜間性心絞痛或出現心絞痛持續時間延長。由于其具有獨特的病理生理機制及臨床預后，如果不能恰當及時的治療，患者可能發展為急性心肌梗死。

不穩定型心絞痛繼發于冠脈阻塞的急性加重，后者是由于粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂，結果出現血小板粘附引起的。與穩定型心絞痛相比，不穩定型心絞痛的疼痛更強，持續時間更長，較低的活動量就可誘發，休息時也可自發出現，性質呈進行性，這些改變可任意組合。